Калифорния университетинин Сан-Диегодогу бөлүмүнүн окумуштуулары хромотрисис деп аталган процессти пайда кылган ферментти аныкташты — бул учурда хромосомалар бузулуп, кайра тартипсиз түрдө калыбына келет, жазат InoZpress.
Бул ачылыш рак оорусунун эмнеден улам агрессивдүү болуп, дарылоого туруштук берерин түшүндүрөт. Илимий топ ДНКнын ичин бузган N4BP2 ферментин тапты, ал мутацияларды тездетет. Изилдөөнүн авторлорунун айтымында, медицина эми генетикалык башаламандык механизмине түздөн-түз таасир этүү мүмкүнчүлүгүнө ээ болуп, эң кооптуу шишиктерди дарылоонун жаңы жолдорун таба алат.
Геном кандайча бузулат
Клеткалар бөлүнүүдө кетирген каталар хромосомаларды ядродон бөлүнгөн кичинекей микронуклеустарга камап коёт. Бул түзүлүштөр өтө туруксуз жана оңой бузулат. Микронуклеус жарылган учурда ДНК ферменттердин таасирине алсыз болуп калат.
«Бул ачылыш рактагы эң агрессивдүү генетикалык бузулууларды ишке киргизген молекулалык «учкунду» ачыктады», — деди профессор Дон Кливленд Сан-Диегодогу Медицина мектебинен.
Эксперименттер көрсөткөндөй, дал ушул N4BP2 ферменти микронуклеуска кирип, ДНКнын чынжырларын үзүп салат. Натыйжада генетикалык материал бөлүнүп, башаламан түрдө калыбына келип, мутацияларга алып келет.
Хромотрисиске жооптуу фермент
N4BP2нин ролун далилдөө үчүн окумуштуулар аны глиобластома клеткаларынан алып салышкан. Натыйжада ДНКнын бузулуу деңгээли кыйла төмөндөгөн. Фермент кайра киргизилгенде, дени сак клеткалардын өз хромосомалары да бузула баштаган.
«Биздин эксперименттер N4BP2 хромотрисиске жөн гана байланыштуу эмес экенин, аны өз алдынча жарата аларын көрсөттү», — деп белгиледи изилдөөнүн автору Ксения Крупина.
Бул окуя хромосомалардын бузулуусунун кантип башталаарын биринчи жолу так көрсөткөн. Илимий коом бул маалымат рак илдетинин пайда болушунун баштапкы этаптарын түшүнүүгө жардам берет деп эсептейт.
Эмне үчүн бул ачылыш маанилүү
Хромотрисис адамдагы рак оорусунун төрттөн бир бөлүгүндө кездешет, анын ичинде мээ жана сөөк шишиктеринде. Ал клеткалардын дарыга туруштук берүү жөндөмүн жогорулатат, бул дарылоону татаалдаштырат.
«Бул процессти эмне ишке киргизерин түшүнүү рак эволюциясын көзөмөлдөөнүн жаңы ыкмаларын ачат», — деди Кливленд.
Изилдөөчүлөрдүн айтымында, N4BP2нин активдүүлүгүн бөгөттөө клеткалардын мутацияга жөндөмдүүлүгүн азайтып, оорунун өнүгүшүн жайлатышы мүмкүн. Бул генетикалык туруксуздуктун себебине түздөн-түз таасир эткен дарыларды иштеп чыгууга жол ачат.
Генетикалык башаламандык жана дарыга туруктуулук
N4BP2нин жогорку активдүүлүгү байкалган шишиктерде экстрахромосомалык ДНК көп болот — бул фрагменттер клетканын өсүшүн жана туруктуулугун күчөтөт. Бул көрүнүш рак түрлөрүнүн тез өнүгүшүнө жана дарылоонун натыйжасыздыгына алып келет.
Эми илимпоздор ферментти бөгөттөө жолдорун изилдеп, бул фрагменттердин пайда болушунун алдын алуу жана шишиктердин дарыга туруктуулугун азайтуу боюнча иштерди улантууда. Бул ачылыш рак менен күрөштө жаңы багыт ачышы мүмкүн.
Биз буга чейин жазганыбызды эскертебиз, кыска видеолор балдардын мээсине кандай таасир этерин.
