Сан-Диегодогу Калифорния университетинин кардиологдору миокард инфарктынан кийин өнүгүүчү сезгенүүнү мурда ойлогондой иммундук клеткалар эмес, аман калган кардиомиоциттер шарттай турганын аныкташты. Жүрөк тканынын жабыркаган аймагын курчаган бул клеткалар күчтүү механикалык стресске кабылышат. Ядронун кабыгы жарылып, ДНК цитозолго чыгып кеткенде, бул сезгенүү реакциясын баштап, жүрөк дубалынын андан ары бузулушуна алып келет.
Бул тууралуу «InoZpress» шилтеме берүү менен билдирди SciTechDaily
Изилдөө макрофагдар менен нейтрофилдердин ролу тууралуу мурунку түшүнүктөрдү жокко чыгарды. Алгач ирет, коңшу клеткаларын жоготкон шартта тирүү калууга аракет кылган жүрөк клеткалары сезгенүүчү сигналдарды ишке киргизип жатканы далилденди. Бул ачылыш жүрөк жетишсиздигин алдын алуу үчүн берилген сезгенүүгө каршы дарылар эмне үчүн эффективдүү эмес экенин түшүндүрөт.
Чек ара зонасы — кардиологиялык иликтөөлөрдүн жаңы борбору
Илимпоздор өзгөчө көңүлдү жүрөктөгү өлгөн жана тирүү калган аймактардын ортосундагы “чек ара зонасына” бурушкан. Дал ушул жерде өлгөн клеткалар жок болсо да, сезгенүү гендери активдешет. Мурда бул зона экинчи планда деп эсептелип келген, анткени ал аймакта ачык зыяндар байкалган эмес. Бирок жаңы мейкиндиктик транскриптомика ыкмалары бул клеткаларда сезгенүү гендеринин жогорку активдүүлүгүн көрсөттү.
Ядронун кабыгынын жарылышынан улам ДНК сыртка чыгып, вирустук инфекциядагыдай сезгенүү реакциясы ишке кирет. Иммундук система бул сигналды коркунуч катары кабыл алып, ткандардын андан ары бузулушуна шарт түзөт. Бул жагдай чек ара зонасын дарылоонун негизги багыты кылууга өбөлгө түзөт.
Гендик инженерия сезгенүүнүн чыныгы себепчисин аныктады
Сезгенүүнү кайсы клеткалар баштай турганын так аныктоо үчүн интерферон I тибинин рецепторлору өчүрүлгөн лабораториялык чычкандар колдонулган. Эксперимент көрсөткөндөй, бул сигнал жолунун жүрөк клеткаларында гана басылышы сезгенүүнүн азайышына алып келет. Мындай өзгөртүлгөн чычкандар инфаркттан кийин жогорку жашоо көрсөткүчтөрүн жана жүрөктүн азыраак жабыркашын көрсөтүштү.
Бул байкоо инфарктан кийинки сезгенүүнүн негизинде иммундук эмес, жүрөктүн тирүү клеткалары ишке киргизген интерферон реакциясы жатканын ырастайт. Бул сезгенүүнүн ролун кайра карап чыгууга жана дарылоонун стратегияларын өзгөртүүгө түрткү берет.
Дарылоо жана алдын алуу үчүн жаңы мүмкүнчүлүктөр
Бул ачылыш инфаркттын кесепеттерин дарылоодо үч келечектүү багытты көрсөтөт. Биринчиден, чек ара зонасындагы жүрөк клеткаларына болгон механикалык жүктү азайтуу алардын бузулушун алдын алат. Экинчиден, цитозолдук ДНКны таануу жолдорун бөгөт коюу сезгенүү реакциясын баштоого тоскоол болот. Үчүнчүдөн, интерферон I тибин басуу жүрөк жетишсиздигинин коркунучун олуттуу төмөндөтөт.
Бул стратегиялар инфаркттан кийинки татаалдашууларды жана жүрөк булчуңунун узак мөөнөттүү өзгөрүүлөрүн алдын ала турган жаңы дары-дармектерди иштеп чыгууга жол ачат. Изилдөө так багытталган терапияны ишке ашырууга негиз берет.
Биз буга чейин жазганыбызды эскертебиз, арыктоо үчүн каражат боор оорусун дарылоодо натыйжалуу болуп чыкты.
